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再生医療

2011年2月18日 第12回再生医療における制度的枠組みに関する検討会 議事録(2011/3/31)
議題

1.開会
2.第11回主な議論のまとめ
3.薬事戦略相談について
4.確認申請の方向性について
5.報告書原案について
6.閉会
http://www.mhlw.go.jp/stf/shingi/2r98520000017acz.html

記者会見「骨再生医療 (歯槽骨) を対象とした日本初の『骨再生診療科』の開設」(2011/3/30)
5.発表概要:
東京大学医科学研究所では、これまで文部科学省「橋渡し研究支援推進拠点」として研究を進めて参りました橋渡し拠点シーズの一つである骨再生医療(歯槽骨)を対象とした「骨再生診療科」を附属病院に開設します。本診療科にて、厚生労働省により3 月15 日付で承認を受けた歯槽骨再生に関する臨床研究を厚生労働省等のサポートを受けて実施することとなりました。この臨床研究を通じて安全性・有効性・実用性を評価したうえで高度医療に繋げ、先端的な再生医療の実用化を目指します。

6.発表内容:
再生医療とは、細胞や増殖因子などを用いて、失われた臓器や身体の組織を再生させる新しい医療です。特に、ご自身の細胞を用いて行う骨再生治療は、安全性が高く患者様の負担の少ない医療として期待されています。東京大学医科学研究所附属病院では、これまで産学連携プロジェクトとして、大学で開発された技術(シーズ)を実業化する、橋渡し研究の一環として骨再生医療研究を進めてまいりました。その成果として、歯槽骨の委縮した患者様を対象とした歯槽骨再生に関する臨床研究に対して厚生労働省の承認を受けましたので、近々開始する予定です。この臨床研究は2006 年9 月に施行された「ヒト幹細胞を用いる臨床研究に関する指針」に従い実施されます。
これに伴い、医科学研究所附属病院では、骨再生医療のさらなる発展と普及のために、共同研究先である株式会社TES ホールディングス(代表取締役 林 明男)の協力を得て、病院内に新たな診療科として日本で初め「骨再生診療科」を開設することになりました。同科は、医科学研究所附属病院、先端診療部の一診療科として運営されます。
歯を失うと、歯を支える歯槽骨にも萎縮が起こることが少なくありません。通常、義歯(入れ歯)による治療が行われますが、十分な咀嚼力が得られない場合も少なくないため、最近では咀嚼力が高く、使用感に優れたインプラント治療を希望する患者さんが増えています。しかしながら、インプラント治療に必要な骨が不足している場合には、現状では、ご自身の骨を取って移植する外科的ストレスのたいへん高い手術(自家骨移植)が必要です。今回目指している歯槽骨再生医療では、ご自身の骨を取ることなく、患者様の肉体的負担を軽減しながら、インプラントの埋入に必要な歯槽骨を再生し、最終的にはインプラント義歯による治療を可能にします。
医科学研究所附属病院では今後、臨床研究を通して骨再生医療の安全性や治療効果について検証していくとともに、高度医療等の枠組みを通じて、患者様のQOL 向上のために本医療を普及させ、実用化に繋げていく予定です。

※長文のリリースです。全文は下記URLを閲覧してください。
http://www.u-tokyo.ac.jp/public/pdf/230331.pdf

「再生医療における制度的枠組みに関する検討会」取りまとめ(平成22年度)(2011/3/30)
標記について、別添のとおり取りまとめられましたのでお知らせいたします。
http://www.mhlw.go.jp/stf/shingi/2r98520000017446-att/2r9852000001745n.pdf

傷ついた視神経の再生を抑制するメカニズムを解明(2011/3/2)
(マウスの実験で視神経再生に成功)

JST 課題解決型基礎研究の一環として、大阪大学 大学院医学系研究科の山下 俊英 教授らは、傷ついた視神経の再生を抑制するメカニズムを明らかにするとともに、マウスを用いた実験で視神経を再生させることに成功しました。

視神経や脳・脊髄などの中枢神経は、いったん損傷すると回復が困難になります。この原因として、中枢神経の再生力が低いことに加えて、神経回路の再生を抑制する機構が存在していることなどが上げられています。近年、中枢神経の神経細胞の軸索注1)の周りを取り巻く髄鞘(ミエリン)注2)の中に、軸索の再生を阻害する因子(軸索再生阻害因子注3))が複数あることが特定され、これらの因子が損傷した神経回路の再生を阻止していると考えられています。

本研究グループは今回、軸索再生阻害因子と結合するPIR-Bたんぱく質の働きを分子レベルで分析することにより、神経細胞の軸索の再生を妨げるメカニズムを明らかにし、加えてチロシン脱リン酸化酵素注4)であるSHPがそのキーとなる役割を担っていることを見いだしました。SHPは、神経を成長させる因子の受容体であるTrkB注5)たんぱく質を抑制することで、神経細胞の軸索の伸展を妨げていました。また、マウスにおいてSHPの働きをブロックすることで、傷ついた視神経を再生させることにも成功しました。さらに、損傷した中枢神経の軸索を再生させるためには、軸索再生を抑制する因子による作用を取り除くだけではなく、軸索を成長させる作用を増強させることも必要であると分かりました。

今回得られた知見は、交通事故などの際に起こる視神経の損傷に対する新たな分子標的治療薬の開発につながるものと期待されます。

本研究は、東北大学 加齢医学研究所の高井 俊行 教授の協力を得て行われ、本研究成果は、2011年3月1日(英国時間)に欧州科学雑誌「The EMBO Journal」のオンライン速報版で公開されます。
http://www.jst.go.jp/pr/announce/20110302/index.html

第12回再生医療における制度的枠組みに関する検討会 資料(2011/2/18)
議題

1.開会
2.第11回主な議論のまとめ
3.薬事戦略相談について
4.確認申請の方向性について
5.報告書原案について
6.閉会
http://www.mhlw.go.jp/stf/shingi/2r98520000012u3i.html

第11回再生医療における制度的枠組みに関する検討会 議事録(2010/12/20)
議題

1.開会
2.第10回主な議論のまとめ
3.確認申請の方向性について
4.報告書骨子案について
5.閉会
http://www.mhlw.go.jp/stf/shingi/2r98520000013i7z.html